β-арестини є критично важливими білками-регуляторами та перетворювачами для G-білкових рецепторів (GPCR). Вважається, що β-арестин активується утворюючи стабільний і стехіометричний каркасний комплекс GPCR–β-арестин, який потребує фосфорильованого хвоста GPCR і керується ним.2 травня 2018 р
сигнальний шлях β-арестину. Зв’язування ліганду ( ) викликає фосфорилювання ( ) рецептора, який рекрутує β-арестин. β-арестин блокує сполучення білків G, викликаючи десенсибілізацію та інтерналізацію рецепторів.
Механізм. Арестини блокують зчеплення GPCR з білками G двома способами. по-перше, Зв'язування арестину з цитоплазматичною поверхнею рецептора блокує сайт зв'язування гетеротримерного G-білка, запобігаючи його активації (десенсибілізації).
Арестини були виявлені як білки, які зв'язують активні фосфорильовані рецептори, зв'язані з білком G (GPCR) і блокують їх взаємодію з G-білками, тобто за їхню роль у гомологічній десенсибілізації GPCR.
Зв’язування специфічних лігандів, таких як гормони, нейротрансмітери, хемокіни, ліпіди та глікопротеїни, активує GPCR шляхом індукції або стабілізації нової конформації в рецепторі. (1, 2).
β-арестини є критично важливими білками-регуляторами та перетворювачами для G-білкових рецепторів (GPCR). Вважається, що β-арестин активується шляхом утворення стабільного та стехіометричного каркасного комплексу GPCR–β-арестину, який потребує та керується фосфорильованим хвостом GPCR.